Perioden januari till september samt tredje kvartalet 2015 i korthet,
·
FoU-kostnader för perioden uppgick till 12,1 Mkr (9,6 Mkr) varav tredje
kvartalet utgjorde 3,2 Mkr (2,7 Mkr).
·
Rörelseresultatet för perioden uppgick till -13,8 Mkr (-11,0 Mkr) varav tredje
kvartalet utgjorde -3,4 Mkr (-3,1 Mkr).
·
Resultat efter finansiella poster för perioden uppgick till -13,7 Mkr (-10,9
Mkr) varav tredje kvartalet utgjorde -3,4 Mkr (-3,0 Mkr).
·
Resultat per aktie uppgick för perioden uppgick till -0,14 kr (-0,13 kr) varav
tredje kvartalet utgjorde -0,03 kr (-0,03 kr).
·
Kassaflödet från den löpande verksamheten för perioden uppgick till -16,0 Mkr (
-11,6 Mkr) varav tredje kvartalet utgjorde -5,1 Mkr (-4,4 Mkr).
·
Eget kapital uppgick per den 30 september 2015 till 27,8 Mkr (31,6 Mkr) eller
0,27 kr (0,32 kr) per aktie. Soliditeten uppgick per den 30 september till 74
procent (77 procent).
·
Likvida medel uppgick den 30 september 2015 till 20,2 Mkr (27,5 Mkr).
Viktiga händelser under perioden
·
Kancera rapporterade att en andra effektstudie av läkemedelskandidaten
KAN0439834 har slutförts i en djurmodell för ett avancerat stadium av kronisk
lymfatisk leukemi som kännetecknas av en genetisk förändring vilken gör
sjukdomen mer svårbehandlad. Resultat visade att KAN0439834 reducerar antalet
ROR-bärande leukemiceller i det lymfatiska systemet (mjälten) efter 14 dagars
behandling. Vidare rapporterade Kancera att en andra patentansökan EP15153394.0
har registrerats som omfattar småmolekylära ROR hämmare, inklusive
läkemedelskandidaten KAN0439834.
·
Kancera rapporterade att patent WO 2011/079902 rörande monoklonala antikroppar
mot ROR1 har godkänts i Kina. Kancera har tidigare rapporterat att partiella
rättigheter till detta patent har förvärvats från Bioinvent enligt en
överenskommelse som inte innebär någon finansiell börda (utöver patentkostnader)
för Kancera innan intäkter genereras. Kancera har genom bolagets medgrundare
Professor Håkan Mellstedt varit delaktig i utvecklingen av dessa antikroppar.
Antikropparna har främst utnyttjats för att identifiera och validera nya
indikationer för ett framtida ROR-hämmande läkemedel. En eventuell
vidareutveckling av de ROR-riktade monoklonala antikropparna för terapeutiska
ändamål kommer i dagsläget endast ske i partnerskap som ger finansiering och
tillgång till expertis inom utveckling av antikroppsbaserade läkemedel.
·
Kancera rapporterade en operationell uppdatering för cancerprojekten ROR, PFKFB3
samt HDAC6.
·
Från ROR-projektet rapporterades att Kanceras läkemedelskandidat KAN0439834 är
effektiv både mot leukemiceller som cirkulerar i blodet och leukemiceller som
har invaderat lymfkörtlarna hos människa.
·
Nya studier av kliniska prover från leukemipatienter visade att ROR-hämmare i
huvudsak slår mot vita blodkroppar som orsakar cancer medan friska vita
blodkroppar, inklusive T-celler sparas. Resultaten har betydelse för möjligheten
att kombinera ROR-hämmare med den nya generationen av immunstimulerande
cancerläkemedel som utvecklats då effekten av dessa är beroende av fungerade T
-celler.
·
En ny generation av ROR-hämmare är under utveckling hos Kancera mot solida
tumörer.
·
Från PFKFB3-projektet rapporterades en ny upptäckt som visar att Kancera PFKFB3
-hämmare KAN0438757 dödar cancerceller genom att motverka reparation av cancerns
arvsmassa. Upptäckten indikerar att KAN0438757 kan vara ett effektivt komplement
till strålning för behandling av avancerad cancer.
·
Från HDAC6 projektet rapporterades att Kanceras HDAC6 hämmare motverkar cancerns
hjälparceller och att en internationell patentansökan inlämnats för registrering
under maj månad.
·
Kanceras årstämman den 28 maj 2015 beslutade om omval av sittande styrelse och
revisor (Ernst & Young AB). Bolagsstämman beslutade även att bemyndiga styrelsen
att vid ett eller flera tillfällen under tiden fram till nästkommande årsstämma
besluta om nyemission av aktier. Nyemission ska kunna ske med eller utan
företrädesrätt och mot kontant betalning och/eller med bestämmelse om apport
eller kvittning. Syftet med bemyndigandet och skälet till avvikelsen från
aktieägarnas företrädesrätt är att möjliggöra anskaffning av kapital för
företagsförvärv och för bolagets rörelse. Om nyemission sker mot kontant
betalning och utan företrädesrätt för aktieägarna får antalet emitterade aktier
inte överstiga tio procent av det totala antalet utestående aktier vid den
tidpunkt då bemyndigandet utnyttjas.
·
Kancera meddelade att en nyemission, med stöd av bemyndigande av årsstämman
2014, avslutades den 27 maj 2015. Emissionen omfattade högst 4 927 386 aktier.
Totalt tecknades 25 926 793 aktier, varav 4 644 304 med företrädesrätt (med stöd
av teckningsrätter) och 21 282 489 utan företrädesrätt. Nyemissionen
övertecknades därmed till ca 500 procent. Nyemissionen tillförde Kancera AB ca
12,3 Mkr före emissionskostnader.
·
Kancera meddelade att den första teckningsperioden för utnyttjande av
personaloptionerna avslutades under juni 2015. Totalt tecknades 450 246 nya
aktier vilket tillför Kancera 1,7 Mkr före kostnader. Därefter återstår 2 349
754 teckningsoptioner, varav 560 000 innehas av Kancera för täckande av sociala
avgifter inom ramen för den del av optionsprogrammet som utgörs av
personaloptioner.
·
Kancera meddelade att bolagets HDAC6 projekt har tilldelats ett bidrag om totalt
2 Mkr från Sveriges innovationsmyndighet VINNOVA riktat till projekt som kan
utvecklas till nya starka innovationer inom en rad folksjukdomar, bland annat
tumörsjukdomar. Utbetalning av anslaget sker vid fyra tillfällen under det två
-åriga projektet. Projektet kommer att genomföras i samarbete med Cancer Centrum
Karolinska (CCK) och planeras även involvera svenska företag som SARomics
Biostructures, MetaSafe och Adlego Biomedical.
·
Kancera meddelade att bolaget har ingått ett avtal med Acturum Life Science AB i
syfte att utvärdera och vidareutveckla den unika Fractalkine-receptor
antagonisten AZD8797. Baserat på nya forskningsresultat som stödjer att
Fracalkine-receptor antagonisten kan ha en central betydelse i olika
cancerformer kommer Kancera att utvärdera hur väl Fractalkine-receptor
antagonisten AZD8797 kan stoppa tumörtillväxt och lindra svår cancersmärta.
Avtalet ger Kancera rätt att utvärdera AZD8797 i prekliniska studier och sedan
förvärva projektet. Avtal innebär inga utgifter för Kancera utöver investering i
patentportföljen samt i den vetenskapliga utvärderingen. I det fall Kancera
väljer att förvärva Fractalkineprojektet betalas Acturum med sammanlagt 6
miljoner Kancera-aktier uppdelat i tre delsteg vilka endast uppnås om projektet
utvecklas framgångsrikt.
·
Kancera gav en operationell uppdatering för ROR och Fractalkine-projekten:
·
För ROR projektet rapporterade Kancera att fördjupade studier av KAN0439834
visar att dess läkemedelsegenskaper sannolikt är bättre än tidigare antagits med
avseende på förmåga att nå fram till cancern. De nya studierna pekar på att en
dosering 2-3 gånger per dag med 65-300 mg ger en koncentration i kroppen som kan
vara tillräcklig för att visa effekt på solida tumörer. Mot denna bakgrund skall
ROR-hämmare prövas i djurmodeller mot solida tumörer. Vidare rapporterades att
effekt av ROR-hämmare påvisats mot leukemiceller i benmärg vilket är angeläget
då existerande läkemedel inte är tillräckligt effektiva mot cancerceller som
finns i just benmärgen.
·
För Fractalkine-projektet rapporterade Kancera att ett nätverk av ledande cancer
- och smärtforskare har etablerats för att genomföra en studie av
läkemedelskandidaten KAN0440567 (AZD8797) i en avancerad djurmodell, som nära
liknar den mänskliga formen av pancreascancer. Kancera har syntetiserat och
kvalitetskontrollerat den saltform av läkemedelskandidaten som kommer användas i
denna studie samt genomfört en lyckad peroral doseringsstudie i möss.
Viktiga händelser efter rapportperiodens utgång
·
Kancera gav en operationell uppdatering PFKFB3- och HDAC6-projekten samt det EU
finansierade epigenetiskt riktade parasitprojektet A-PARADDISE:
·
Efter periodens utgång rapporterar Kancera från samarbetet med Prof. Thomas
Helleday att Kanceras PFKFB3 hämmare signifikant minskar storleken av en tumör
som bildats av aggressiva mänskliga bröstcancerceller (s.k. trippelnegativa
bröstcancerceller) som transplanterats i zebrafisk. Resultaten från studien
stödjer att Kanceras PFKFB3 hämmare är effektiv mot dessa aggressiva
cancerceller om substansen når fram till tumören i tillräckligt hög
koncentration vilket är lättare att uppnå i zebrafisk än t.ex. i möss.
·
Mot bakgrund av att Kancera har utvecklat flera kemiska familjer av HDAC6
potenta och selektiva hämmare som bygger på en gemensam bas rapporterar Kancera
beslutet härmed att dra tillbaka den ursprungliga patentansökan från 2014 i
syfte att skjuta fram publikation av strukturer minst 12 månader. Detta görs i
syfte att förhindra att Kanceras existerande patentansökan blir till ett hinder
för en ny kompletterande patentansökning som skall omfatta de nyutvecklade HDAC6
-hämmarna.
·
Under juni 2015 meddelade Vinnova att anslag har beviljats Kancera som stöd för
den vidare utvecklingen av HDAC6-hämmare mot cancer. Den första
utbetalningengjordes sedan under juli månad. Vinnova har nu beslutat att
tidigarelägga den andra utbetalningen (750 000 kr) till HDAC6 projektet.
·
I februari 2014 erhöll Kancera en första utbetalning från EU på 523.655 € för
utförande av A-PARADDISE projektet. Projektet har nu avgivit en halvtidsrapport
vilken har godkänts av EU. Detta innebär att ytterligare en delbetalning av
anslaget utbetalas till Kancera enligt plan vid årsskiftet. Denna betalning
uppgår till 285.000 €.
VD har ordet
Den 11 november uppmärksammades Kancera på förstasidan av den internationella
facktidskriften ”Bioworld” (http://www.bioworld.com/content/wednesday-nov-11
-2015). Notisen handlade om Kanceras nya Fractalkineprojekt som syftar till att
hjälpa immunförsvaret att angripa cancer. Studien görs med en läkemedelskandidat
som ursprungligen utvecklades av AstraZeneca mot den autoimmuna sjukdomen
multipel skleros (MS). Effekten av denna läkemedelskandidat mot en MS-liknande
sjukdom i djur har övertygat oss att den är en effektiv. Frågan som vi nu
ställer i pågående studier är om samma verkningsmekanism som är effektiv mot MS
även kan hjälpa mot svårbehandlad cancer. Risken i detta cancerprojekt är som
vanligt hög men den vetenskapliga litteraturen talar för att det finns en
realistisk möjlighet att lyckas. Studien görs i samarbete med FAM ägda Acturum
Life Science AB som via ett avtal givit Kancera en exklusiv rätt att utvärdera
och senare förvärva denna läkemedelskandidat.
I ROR-projektet har vi lärt oss mer om hur den första läkemedelskandidaten
KAN0439834 förväntas fungera i människa. Resultaten av dessa beräkningar som
dels bygger på djurstudier och dels på jämförande studier av kemiskt likande
läkemedel tyder på att vi kan uppnå en koncentration i blodet som är effektiv
mot leukemi och eventuellt även mot solida tumörer. Som ofta är fallet i
läkemedelsutveckling stöter man på problemet att även om läkemedelskandidaten
ser ut att ha goda egenskaper i människa så behöver man innan kliniska studier
visa effekt i en sjukdomsmodell i gnagare, och i gnagare bryts läkemedlet ofta
ned för fort. Vi prövar nu två vägar förbi denna utmaning; en där vi söker att
stoppa nedbrytningen i gnagaren med en läkemedelsliknande substans och en där vi
studerar effekt på tumörer i zebrafisk där man kan ställa in koncentrationen av
läkemedlet till den nivå som man förväntar sig kunna uppnå i människa. Under
höstens stora biotechmöte ”Bio Europe” som detta år ägde rum i München under
november månad var det tydligt att flera stora läkemedelsbolag nu använder just
zebrafiskmodellen som ett steg mellan cellstudier och studier i gnagare samt
människa.
I zebrafisk har vi nu också genomfört den första cancer studien med PFKFB3
hämmare i samarbete med Prof. Thomas Helleday. Studien som gjordes med mänskliga
tumörceller från en behandlingsresistent bröstcancer (s.k. trippelnegativ
bröstcancer) visar att Kanceras PFKFB3-hämmare signifikant bromsar utvecklingen
av tumörcellerna. Dessa resultat är speciellt aktuella då denna effekt kopplar
till årets Nobelpris i kemi som gick bl.a. till Tomas Lindahl för sina
upptäckter om hur celler kan reparera sin arvsmassa. Det är tack vare
upptäckterna bakom detta Nobelpris som Kancera i samarbete med Prof. Thomas
Helledays grupp vid Karolinska Institutet har kunnat visa att våra PFKFB3
-hämmare kan slå mot cancer genom att förhindra reparation av arvsmassan.
Under Bio Europe mötet i München presenterade Kancera sin projektportfölj under
en session för cancerbolag och hade individuella möten med läkemedelsbolag från
Europa, USA och Japan. Vid dessa möten fick vi en positiv respons på framstegen
i bolagets portfölj av cancerprojekt.
Thomas Olin
VD Kancera
Delårsrapport för Kancera AB (publ) Kvartal 3 2015. 1 januari-30 september 2015.
| Source: Kancera AB
Attachments
