Kancera ger operationell uppdatering av patentportföljen för småmolekyler

Kanceras patent för småmolekylhämmare av PFKFB3 har godkänts i USA. Vidare har
bolaget enligt plan lämnat in en patentansökan för nya kemisk serier i HDAC6
-projektet. I ROR-projektet avser bolaget inom kort att förstärka
patentportföljen ytterligare med nya högpotenta ROR-hämmare.
PFKFB3-projektet: Till det i USA godkända patentet (patentnummer US9233946)
avser Kancera att under våren göra en avdelad ansökan (tilläggsansökan) för
användning av PFKFB3-hämmarna mot cancer genom att påverka cancercellernas
förmåga att reparera sitt DNA.

HDAC6-projektet: Som tidigare meddelats lämnade Kancera under 2014 in en
patentansökan omfattande nya hämmare som i laboratoriestudier dödar såväl
cancerceller som hjälparceller som återfinns i tumörer. I december 2014
rapporterade Kancera att bolagets HDAC6-hämmare verkar genom ytterligare en unik
mekanism ("Target 2"), som kan bidra till att hämma överlevnaden av
cancerceller. Kancera har nu utvecklat och patentsökt, (EP15201841.2) nya
potenta serier av substanser som enbart hämmar HDAC6. I syfte att förhindra att
dessa två patentansökningar ställs mot varandra i en patenterbarhets-granskning
har Kancera, som tidigare meddelats, beslutat att utnyttja möjligheten att
skjuta fram publikation av den första patentansökan med ett år.

ROR-projektet: Kancera rapporterade i februari 2015 att en patentansökan
(EP15153394.0) har registrerats som omfattar exempel på cirka 100 småmolekylära
ROR hämmare, inklusive läkemedelskandidaten KAN0439834. Denna patentansökan går
nu in i internationell fas och i och med detta kommer Kancera att förstärka
ansökan med exempel på ytterligare cirka 300 substanser. Ansökan kommer då att
omfatta substanser som visat sig ha mer än 20 gånger högre potens än KAN0439834
mot cancerceller från KLL-patienter.

Om PFKFB3-projektet
Genom att blockera mekanismer som gör det möjligt för cancerceller att anpassa
sig till perioder av syrebrist, öppnas möjligheter för helt nya
behandlingsstrategier. Kanceras projekt bygger på att en specifik hämning av
enzymet PFKFB3 resulterar i minskad ämnesomsättning i cancercellerna och minskad
celltillväxt. Forskning visar dessutom att PFKFB3 är involverat i regleringen av
såväl nybildning av blodkärl och delning av celler, två kritiska processer som
bidrar till tumörtillväxt. PFKFB3 är vanligare förekommande i syrefattig
tumörvävnad än i frisk vävnad vilket skapar förutsättningar för en riktad effekt
-terapi med färre biverkningar än traditionell kemoterapi. En hämning av PFKFB3
förväntas svälta och försvaga tumörcellerna genom att minska dess glykolys och
celldelning. På detta sätt kan man övervinna nuvarande problem med tumörers
motståndskraft mot strålning och kemoterapi. Kanceras PFKFB3 hämmare har även
visats förhindra cancercellers reparation av arvsmassan (DNA) efter behandling
med t.ex. strålning.

Om HDAC6-projektet
Histone deacetylaser (HDACs) är primärt involverade i att ta bort acetyl-grupper
från s.k. histoner som påverkar hur vår arvsmassa lagras och aktiveras i
cellkärnan. Vissa HDACs påverkar också cellernas funktion utanför cellkärnan.
HDAC6 tillhör denna grupp av HDACs och har sin stora biologiska roll som
reglerare av cancercellens förmåga att röra sig och bilda metastaser.
Användningen av HDAC-hämmare i behandlingen av cancerpatienter har hittills gett
lovande resultat men begränsats av svåra biverkningar. Av denna anledning söker
nu läkemedelsindustrin efter mer selektiva hämmare av individuella HDAC enzymer.
Kanceras upptäckt av selektiva HDAC6-hämmare kan ge en lösning på hur sjukvården
skall kunna dra nytta av HDAC-hämmarnas cancerbromsande verkan utan att
förorsaka patienten svåra biverkningar.

Om ROR-projektet
ROR utgör en familj av receptorer, ROR-1 respektive ROR-2. ROR-receptorerna
förmedlar signaler för tillväxt och överlevnad. Ursprungligen kopplades ROR till
fosterutveckling, men numera vet man att de också bidrar till cancercellers
utveckling och spridning. Professor Håkan Mellstedt, Kanceras medgrundare och
Professor vid Karolinska Institutet, och hans medarbetare har visat att Kanceras
ROR hämmare har förmåga att döda celler från tumörer i bukspottkörtel samt
leukemiceller. Professor Mellstedt och hans medarbetare samt oberoende forskare
har även visat att ROR finns aktivt som måltavla i prostata-, bröst- och
lungcancer.

På grund av att ROR främst genererar en överlevnads- och tillväxtsignal till
tumörceller men inte är aktiv i friska celler hos vuxna, finns goda
förutsättningar att ett läkemedel riktat mot ROR slår betydligt hårdare på
tumören än på omgivande friska celler. Kancera och Professor Mellstedt har visat
att en hämning av ROR leder till att cancerceller eliminerar sig själva via
cellulärt självmord. Mot denna bakgrund finns skäl att anta att ett ROR riktat
läkemedel är både säkrare och mer effektivt än de oselektiva cellgifter som idag
används för behandling av cancer.

Om Kancera AB (publ)
Kancera bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya
behandlingskoncept och avslutas med försäljning av en läkemedelskandidat till
internationella läkemedelsbolag. Kancera utvecklar främst idag läkemedel för
behandling av leukemi och solida tumörer genom att dels stoppa
överlevnadssignaler i cancercellen och dels strypa cancerns ämnesomsättning.
Kancera bedriver sin verksamhet i Karolinska Institutet Science Park i Stockholm
och sysselsätter cirka 15 personer. Aktien handlas på NASDAQ First North och
antalet aktieägare med fler än 500 aktier uppgick per den 30 december 2015 till
cirka 6900. Remium Nordic AB är Kanceras Certified Adviser. Professor Carl
-Henrik Heldin samt Professor Håkan Mellstedt är vetenskapliga rådgivare samt
styrelsemedlemmar i Kancera AB.

För ytterligare information, kontakta gärna,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01
Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna
Besök gärna bolagets hemsida; http://www.kancera.se